Vitiligo

Vitiligo ist eine häufige Hauterkrankung, die an Haut und Schleimhäuten auftritt und durch lokale oder allgemeine Depigmentierung gekennzeichnet ist, die vor allem das Aussehen beeinträchtigt.

I. Ätiologie und Pathogenese

Die Ätiologie und Pathogenese von Vitiligo sind noch nicht vollständig verstanden. Derzeit wird angenommen, dass Personen mit genetischer Veranlagung durch mehrere interne und externe Faktoren stimuliert werden können, was zu Anomalien der Immunfunktion, der mentalen neuroendokrinen Funktion, der Stoffwechselfunktion usw. führt, was zum Verlust der Tyrosinasefunktion in Melanozyten an der Verbindung von Epidermis und Dermis führt, was zu einer Tyrosinoxidation führt, die zu DOPA-blockierten Melaninbildungsstörungen führt und letztendlich eine Depigmentierung der Haut verursacht.
1. Die genetische Theorie geht davon aus, dass Patienten häufig eine Familienanamnese haben, und es wird allgemein angenommen, dass es sich um eine autosomal dominante Vererbung mit unterschiedlicher Penetranz handelt. Ausländische Statistiken zeigen, dass die Häufigkeit von Vitiligo in den Familien der Patienten 18,75 bis 40 % beträgt, und inländische Statistiken zeigen, dass sie 3 bis 12 % beträgt. Vitiligo kann eine genetische Erkrankung mit mehreren Genen sein, die auf einen angeborenen Mangel an Tyrosinase zurückzuführen sein kann und Melanozyten die Fähigkeit verlieren, Melanin zu synthetisieren.
2. Autoimmuntheorie Vitiligo-Patienten oder ihre Familien leiden häufig an anderen Autoimmunerkrankungen, wie z. B. Schilddrüsenerkrankungen, insulinpflichtigem Diabetes, chronischer atrophischer Gastritis, Psoriasis, Alopecia areata, Lupus erythematodes usw. Im Vergleich zu normalen Menschen ist die Positivrate organspezifischer Antikörper im Serum von Vitiligo-Patienten ebenfalls deutlich erhöht, wie z. B. Antikörper gegen Magenbelagszellen, Antikörper gegen Nebennierenglobulin und Antikörper gegen Nebennierengewebe. Es wurde bestätigt, dass Vitiligo-Patienten Autoantikörper gegen Melanozyten in ihrem Serum aufweisen, mit einer Positivrate von 27 % bis 93 %, und die Positivrate und der Titer der Antikörper stehen in engem Zusammenhang mit der Aktivität der Krankheit.
3. Neuropsychiatrische Theorie Melanozyten stammen aus der Neuralleiste, und die häufigsten klinischen Hautläsionen dieser Krankheit sind symmetrisch oder segmental
Verteilung. Postoperative und psychische Traumata können das Auftreten dieser Krankheit auslösen. Es wird allgemein angenommen, dass psychische Stimulation zu einer erhöhten Aktivität des Monoaminsystems führen kann, was wiederum zu einem Anstieg von Noradrenalin, Adrenalin oder anderen Katecholaminen führt, was darauf hindeutet, dass der Ausbruch von Vitiligo mit dem Nervensystem zusammenhängt. Der B-Endorphinspiegel im Plasma von Patienten mit Vitiligo ist deutlich erhöht, und der B-Endorphinspiegel in der Gewebeflüssigkeit lokalisierter und segmentaler Typen ist ebenfalls deutlich höher als der von nicht betroffener Haut, was darauf hindeutet, dass B-Endorphin am Ausbruch von Vitiligo beteiligt sein könnte. 4. Theorie der Selbstzerstörung von Melanozyten Diese Krankheit tritt häufig in freiliegenden und pigmentierten Bereichen auf. Einige Leute glauben, dass sie auf die Überfunktion epidermaler Melanozyten zurückzuführen ist, die ihren Verbrauch und frühen Niedergang fördert, und durch die übermäßige Produktion oder Ansammlung von Zwischenprodukten wie Dopa und 5,6-Dihydroxyindol bei der Synthese von Melanin durch die Zellen selbst verursacht werden könnte. Experimente haben gezeigt, dass Phenole und Katecholamine eine schädigende Wirkung auf normale oder bösartige Melanozyten haben, was zur Entstehung von Vitiligo führt. 5. Theorie des relativen Mangels an Tyrosin- und Kupferionen Der Kupfer- oder Coeruloplasminspiegel im Blut und in der Haut von Patienten mit Vitiligo ist reduziert, was zu einer verringerten Tyrosinaseaktivität führt und dadurch den Melaninstoffwechsel beeinträchtigt. Darüber hinaus können auch bestimmte Chemikalien und lichtempfindliche Medikamente diese Krankheit auslösen.

II. Klinische Manifestationen

1. Klinische Erscheinungen Vitiligo wird erworben und weist keine offensichtlichen Geschlechtsunterschiede auf. Sie kann in jedem Alter auftreten, kommt aber häufiger bei jungen und mittelalten Menschen vor. Etwa 50 % der Patienten erkranken vor dem 20. Lebensjahr. Bei manchen Patienten ist die Krankheit saisonabhängig. Im Allgemeinen schreitet die Krankheit im Spätfrühling und Frühsommer stärker voran und lässt im Winter nach. Sie kann an jedem Teil der Haut auftreten, tritt aber häufiger an exponierten und Reibung ausgesetzten Stellen auf, wie etwa im Gesicht, am Hals, auf dem Handrücken, dem Handgelenk, dem Unterarm und im Lenden-Kreuzbein-Bereich. Auch Lippen, Schamlippen, Eichel und die innere Schleimhaut der Vorhaut können betroffen sein. Bei manchen Patienten sind die weißen Flecken einseitig entlang der Nervensegmente verteilt, und bei einigen wenigen Patienten sind die Hautläsionen über den ganzen Körper verteilt. Wenn die Hautläsionen erstmals auftreten, handelt es sich um einen oder mehrere hypopigmentierte Flecken mit unklaren Grenzen, die sich allmählich zu deutlich depigmentierten Flecken mit milchig-weißer Farbe ausweiten. In den weißen Flecken können verstreute, inselförmige Pigmentbereiche um die Poren herum auftreten. Die Haare in den weißen Flecken können weiß werden oder normal sein. Diejenigen, die sich auf dem Kopf entwickeln, haben möglicherweise nur weiße Haare ohne weiße Flecken. Die meisten Patienten haben keine subjektiven Symptome. Der Krankheitsverlauf ist chronisch und bessert sich manchmal von selbst oder verschwindet von selbst. Während des Fortschreitens der Krankheit können weiße Flecken auf normale Haut wandern. Manchmal können auch mechanische Reize wie Druck, Reibung, Verbrennungen und Traumata Vitiligo verursachen (isomorphe Reaktion). Im stabilen Stadium hören die Hautläsionen auf, sich zu entwickeln, und erscheinen als deutlich depigmentierte Flecken mit erhöhter Pigmentierung am Rand der Läsionen.
2. Klassifizierung: Je nach Ausmaß und Verteilung der Hautläsionen kann die Krankheit in den allgemeinen Typ und den segmentalen Typ unterteilt werden.
(1) Häufiger Typ: Er wird weiter unterteilt in den Streutyp, den generalisierten Typ, den fazio-akralen Typ und den Schleimhauttyp.
① Verstreuter Typ: Die weißen Flecken sind verstreut und von unterschiedlicher Größe, aber meist symmetrisch verteilt.
② Generalisierter Typ: Er entwickelt sich häufig aus dem lokalisierten oder sporadischen Typ und die Gesamtfläche der weißen Flecken beträgt mehr als 50 % der Körperoberfläche.
③ Fazio-akraler Typ: Die Hautläsionen verteilen sich auf das Gesicht und die distalen Gliedmaßen.
④ Schleimhauttyp: Hautläsionen betreffen nur die Schleimhaut.
(2) Segmentaler Typ: Die Hautveränderungen verteilen sich entsprechend dem Dermatom oder einem bestimmten Nervenverteilungsgebiet.

Pathologische Merkmale

Abgesehen von der Abnahme oder dem Verschwinden der Anzahl basaler Melanozyten und Melaningranula zeigt die Pathologie des Vitiligo-Gewebes im Allgemeinen keine entzündliche Reaktion. Vitiligo-Patienten haben in der Basalzellschicht weniger oder keine Melanosomen und Melanozyten. Im aktiven Stadium der Läsion ist die Melanozytendichte im Zentrum von abnormal vergrößerten Melanozyten umgeben, die 2 bis 1/2 Mal so groß ist wie die normale Fläche im Randbereich. Im frühen Entzündungsstadium können am sogenannten erhabenen Rand der Vitiligo epidermale Ödeme und Schwammbildung beobachtet werden, und in der Dermis ist eine Infiltration von Lymphozyten und Gewebezellen zu sehen. Die Hauptveränderung bei den etablierten Vitiligo-Läsionen ist die Abnahme oder sogar das Verschwinden von Melanosomen in Melanozyten. In den späten depigmentierten Läsionen gibt es keine Melanozyten.

IV. Diagnose und Differentialdiagnose

Es ist nicht schwierig, diese Krankheit anhand klinischer Manifestationen zu diagnostizieren. Sie muss jedoch von den folgenden Krankheiten unterschieden werden. Lernen ohne kaltes Essen macht Sie weise
(I) Pityriasis einfach Die Pityriasis einfach kommt bei Kindern häufig vor und zeigt sich mit örtlich begrenzten hypopigmentierten Flecken im Gesicht anstelle von depigmentierten Flecken sowie unklaren Abgrenzungen der Läsionen und häufig feinen Schuppen auf der Oberfläche.
(II) Kleienpilzflechte
Pityriasis versicolor-Läsionen treten häufig am Hals, Rumpf und den oberen Extremitäten auf. Es handelt sich um runde oder ovale helle Flecken mit vielen Schuppen auf der Oberfläche. Pilze sind in den Läsionen leicht zu finden.
(III) Anämischer Nävus
Anämischer Nävus ist ein angeborener hypopigmentierter Fleck, der im Allgemeinen einseitig verteilt ist. Aufgrund der spärlichen Kapillaren im Läsionsbereich ist die Haut um den weißen Fleck herum nach Reibung oder Erhitzung verstopft, aber der weiße Fleck selbst wird nicht rot, was von Vitiligo unterschieden werden kann. (IV) Pigmentflecken
Pigmentflecken sind lokalisierte helle Flecken, die bei der Geburt oder kurz danach auftreten. Sie sind oft entlang der Nervensegmente verteilt, mit verschwommenen Grenzen und ohne Pigmentbänder um sie herum. Sie sind im Allgemeinen einzeln und bleiben ein Leben lang bestehen. (V) Postinflammatorische Hypopigmentierung
Postinflammatorische Hypopigmentierung geht auf eine Vorgeschichte mit einer Grunderkrankung zurück, beispielsweise Ekzeme, Dermatitis, Psoriasis usw. Die Hypopigmentierung beschränkt sich auf die Hautläsionen der Grunderkrankung, ist im Allgemeinen vorübergehend und kann von selbst heilen.

V. Behandlung

Der Hauptzweck der Behandlung dieser Krankheit besteht darin, das Fortschreiten der Hautläsionen zu kontrollieren und die Wiederherstellung weißer Flecken zu fördern. Bei der Auswahl der Behandlungsmaßnahmen werden hauptsächlich Bereich, Art, Ort, Alter und Verlauf der Krankheit berücksichtigt. Das Behandlungsprinzip besteht darin, so früh wie möglich zu behandeln und eine personalisierte umfassende Therapie (Kombination aus chinesischer und westlicher Medizin, Kombination aus externen und internen Medikamenten, Kombination aus Medikamenten und physikalischer Therapie, Kombination aus Medikamenten und physikalischer Therapie und chirurgischer Behandlung) so weit wie möglich je nach Patienten anzuwenden. Die Behandlung sollte langfristig sein und jeder Behandlungszyklus sollte mindestens 3 Monate dauern.
(I) Glukokortikoid-Behandlung
Die topische Glukokortikoidbehandlung eignet sich für Hautläsionen mit weißen Flecken von weniger als 10 % Fläche. Verwenden Sie hochwirksame oder wirksame Hormone. Die besten Behandlungsbereiche sind Gesicht und Hals, es sollte jedoch auf die Nebenwirkungen einer langfristigen Anwendung von Hormonen geachtet werden. Derzeit werden Calcineurin-Inhibitoren hauptsächlich für Hautläsionen im Gesicht und am Hals empfohlen.
Eine systemische Glukokortikoidbehandlung eignet sich vor allem für Patienten mit generalisierter, rasch fortschreitender Vitiligo. Eine kleine Dosis Prednison kann oral eingenommen werden (0,3 mg/kg pro Tag) und 1,5 bis 3 Monate lang eingenommen werden. Bei fehlender Wirkung wird die Dosis dann abgesetzt. Wenn die Wirkung eintritt, wird die Dosis schrittweise alle 2 bis 4 Wochen um 5 mg auf 1 Tablette jeden zweiten Tag reduziert und 3 bis 6 Monate lang beibehalten. Alternativ kann 1 ml Betamethason als intramuskuläre Injektion alle 20 bis 30 Tage einmalig angewendet werden. Aufgrund der zahlreichen Nebenwirkungen wird eine langfristige systemische Hormonbehandlung nicht empfohlen. Um die Krankheit so schnell wie möglich unter Kontrolle zu bringen, wird bei Patienten mit rasch fortschreitender Krankheit die Dosis in den ersten 3 Tagen normalerweise verdoppelt und die Dosis früher reduziert und abgesetzt. Nachdem das Fortschreiten der Krankheit schnell unter Kontrolle gebracht wurde, wird die Behandlung mit traditioneller chinesischer Medizin und Immunmodulatoren fortgesetzt.

(ii) Calcineurin-Inhibitoren
Topische Calcineurininhibitoren umfassen Tacrolimussalbe und Pimecrolimuscreme. Die Behandlungsdauer beträgt 3 Monate bis 1 Jahr. Die besten Bereiche für eine Repigmentierung sind Gesicht und Hals. Es kann auch auf Schleimhäuten und Genitalien angewendet werden. (iii) Vitamin-D-Derivate
Topisches Calcipotriol und Tacalcitol können zur Behandlung von Vitiligo bei Erwachsenen verwendet werden, indem sie zweimal täglich angewendet werden. Vitamin D kann mit NB-UVB, 308-Excimerlaser, PUVA usw. oder mit topischen Hormonen und Calcineurin-Inhibitoren kombiniert werden. Topisches Calcipotriol oder Tacalcitol kann die Wirksamkeit von NB-UVB bei der Behandlung von Vitiligo verbessern. Da Calcipotriol und Tacalcitol eine photoprotektive Wirkung gegen UVA und UVB haben, wird empfohlen, sie einen Tag vor der Phototherapie nachts anzuwenden.
(iv) Die Traditionelle Chinesische Medizin verwendet im Allgemeinen eine Krankheitsdifferenzierung in Kombination mit einer Syndromdifferenzierung, die in zwei Stadien unterteilt ist: das progressive Stadium und das stabile Stadium, wodurch sich vier entsprechende Hauptsyndromtypen ergeben (Rheuma-Hitze-Syndrom, Leberdepression und Qi-Stagnation, Leber-Nieren-Insuffizienz-Syndrom, Blutstauung und Obstruktionssyndrom). Das progressive Stadium ist durch Rheuma, Hitzedepression, Leberdepression und Qi-Stagnation gekennzeichnet, und das stabile Stadium ist durch Leber-Nieren-Insuffizienz und Blutstauung gekennzeichnet. Kinder zeigen häufig Schwäche der Milz und des Magens. In Bezug auf die Behandlung geht es im progressiven Stadium hauptsächlich darum, Böses zu vertreiben, Wind zu vertreiben, Hitze und Feuchtigkeit zu beseitigen und die Leberdepression zu lindern; im stabilen Stadium geht es hauptsächlich darum, Leber und Nieren zu nähren, die Durchblutung zu fördern und Blutstauungen zu beseitigen und je nach Stelle das entsprechende Meridian-führende Medikament auszuwählen.
(V) Phototherapie und Photochemotherapie (PUVA) Die Phototherapie umfasst hochenergetische ultraviolette Strahlung, Helium-Neon-Laser, NB-UVB, 308 nm Excimer-Laser und Excimer-Licht. Da hochenergetische ultraviolette Strahlung eine geringe Wirksamkeit aufweist, ist die normale Hautpigmentierungszeit zu lang und die Wirksamkeit des Helium-Neon-Lasers ist bei Verwendung von NB ungewiss
UVB bei der klinischen Behandlung von Vitiligo. Diese beiden Lichtarten werden bei der Behandlung von Vitiligo schrittweise eliminiert. 1. Schmalband-UVB (311 nm), Wellenlängenbereich 310–315 nm, Spitzenwellenlänge 311 nm. Sein Behandlungsmechanismus bei Vitiligo besteht möglicherweise darin, die Freisetzung von Endothelin-1, 1-1a und basischem Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) durch Keratinozyten zu fördern und die Expression von Melanozyten-Tyrosinase zu erhöhen. Darüber hinaus kann Schmalband-UVB auch die Immunfunktion von dendritischen Zellen und T-Lymphozyten der Haut hemmen. Im Vergleich zu herkömmlichem PUVA bietet es die Vorteile einer höheren Sicherheit und weniger Nebenwirkungen. Die systemische NB-UVB-Behandlung eignet sich für Patienten über 9 Jahre mit Vitiligo, die eine Fläche von über 20 % betrifft. Sie kann auch bei Kindern unter 9 Jahren angewendet werden, die sich im fortgeschrittenen Stadium großflächiger Hautläsionen befinden und eng mit der Behandlung zusammenarbeiten können.
Die Behandlungsschritte mit Schmalband-UVB sind wie folgt:
(1) Vorsichtsmaßnahmen vor der Behandlung: Der Bediener trägt während der Behandlung eine UV-Schutzbrille. Wenn sich die Läsionen um die Augen herum befinden, bitten Sie den Patienten, die Augen zu schließen. Wenn der ganze Körper bestrahlt wird, bitten Sie den Patienten, Shorts zu tragen, um die Genitalien zu schützen.
(2) Behandlungsmethode: Die Anfangsdosis beträgt 70 % der Mindestdosis für Erytheme. Gemäß der Klassifizierung der Lichtempfindlichkeit haben Chinesen hauptsächlich Haut vom Subtyp I und Typ I. Die erste Dosis für Erstere beträgt 0,3 bis 0,5 J/cm² und für Letztere 0,5 bis 0,7 J/cm². Die Belichtung erfolgt zweimal wöchentlich. In der Anfangsphase der Behandlung wird die Dosis jedes Mal um 20 bis 50 % erhöht. Nach Auftreten eines leichten Erythems wird die Dosis im Allgemeinen jedes Mal um 0 bis 20 % erhöht. Die endgültige Einzeldosis überschreitet 3,0 J/cm² nicht. (3) Vorsichtsmaßnahmen nach der Behandlung: Während der Behandlung wird den Patienten geraten, direkte Sonneneinstrahlung auf die Körperoberfläche zu vermeiden und die freiliegenden Stellen mit Sonnenschutzmittel zu behandeln. Einige Patienten können eine Lichtempfindlichkeit gegenüber NB-UVB entwickeln. Die Anzahl der Behandlungen und der Behandlungsverlauf hängen von der individuellen Lichtempfindlichkeit ab (wenn die Fläche der Pigmentinsel nach fortgesetzter Phototherapie nicht zunimmt, gilt die Lichtempfindlichkeit als entstanden). Nachdem sich eine Toleranz eingestellt hat, können Sie 3 bis 6 Monate pausieren, bevor Sie die Behandlung fortsetzen.
2,308 nm Excimerlaser Excimerlaser ist ein kontinuierlich gepulster Gaslaser, der von einem angeregten Dimer erzeugt wird. Das Dimer besteht aus einem Inertgas und einem Halogengas, die in einem bestimmten Verhältnis und Druck in atomarer Form gemischt sind. Wenn Strom hindurchfließt, können das aktivierte Inertgas und das Halogengas Halogenide bilden und monochromatisches Licht einer bestimmten Wellenlänge freisetzen. Der 308 nm Excimerlaser, auch bekannt als XeCI-Excimerlaser, ist ein Dimer aus dem Inertgas Xenon und dem Halogen Chlor, der nach Anregung ultraviolettes Licht mit einer Wellenlänge von 308 nm freisetzt. Der Punktdurchmesser des 308 nm Excimerlasers ist einstellbar, mit einem Einstellbereich von 218 mm. Die Energie jedes Impulses kann 3 bis 5,5 mJ/cm² erreichen und der tiefste kann bis zu 1,5 mm der oberflächlichen Dermis durchdringen.
Der Mechanismus der Behandlung von Vitiligo mit einem 308 nm-Excimerlaser ist nicht klar und kann die folgenden zwei Aspekte umfassen: ① Induktion der Apoptose aktivierter T-Lymphozyten in der Läsion, was die Apoptose pathologischer T-Lymphozyten direkt fördern kann; es kann auch auf Keratinozyten wirken, wodurch diese das Zytokin TGF-B1 produzieren und indirekt die Apoptose der Lymphozyten induzieren. ② Stimuliert die Melanozytenproliferation und fördert die Melaninproduktion, indem die Proliferation nicht pigmentierter Melanozyten in der äußeren Wurzelscheide der Haarfollikel gefördert wird, die nicht an der Melaninproduktion beteiligt sind und zu den weißen Flecken wandern.
Indikationen: Geeignet zur Behandlung von Patienten mit stabiler lokaler Vitiligo mit Hautläsionen von weniger als 30 %. In Kombination mit topischem Tacrolimus oder Pimecrolimus usw. kann die Wirksamkeit verbessert werden. Im Vergleich zu den derzeit allgemein verwendeten Behandlungsmethoden bietet der 308-nm-Excimerlaser bei der Behandlung von stabiler Vitiligo folgende Vorteile: ① Das Gerät ist flexibel einsetzbar und bietet Vorteile bei der Behandlung von fokalen Läsionen, insbesondere Falten. ② Der 308-nm-Excimerlaser hat eine hohe Energie und schnelle Wirkung und kann außerdem die Gesamtansammlung von Ultraviolettstrahlen in der Haut verringern. ③ Der 308-nm-Excimerlaser wirkt in Form einer punktförmigen Abgabe auf die Hautläsionen, wodurch die umgebende normale Haut nicht beeinträchtigt wird und die Wahrscheinlichkeit einer Alterung der umgebenden Haut und von Hautkrebs verringert werden kann.
Die Behandlungsschritte mit dem 308-nm-Excimerlaser sind wie folgt:
(1) Vorbereitung vor der Behandlung: Tragen Sie während der Behandlung Sonnenschutzmittel um die Hautläsionen auf oder verwenden Sie Sonnenschutzmittel, um normale Haut zu schützen. Das Behandlungspersonal verwendet eine Schutzbrille und der Patient schließt die Augen, um seine Augen zu schützen. Die Behandlung ist schmerzlos, daher ist keine Epidermisanästhesie erforderlich und es wird kein Kaltgel als Kopplungsmittel benötigt. Reinigen Sie den Behandlungsbereich und desinfizieren Sie ihn mit Sanisol.
Wählen Sie für den Test der minimalen Bestrahlungsdosis (MED) den oberen Teil des Gesäßes oder den unteren Rücken des Patienten mit normaler Haut aus, die keinen Sonnenbrand hat. Wählen Sie die Anfangsdosis basierend auf den MED-Testergebnissen.
(2) Behandlungsdosis: Die anfängliche Behandlungsdosis (ID) wird anhand der MED und der Stelle der Hautläsion bestimmt. Sie beträgt im Allgemeinen 0,5 bis 1 MED, und je nach Stelle werden unterschiedliche anfängliche Behandlungsdosen ausgewählt. Die nachfolgende Bestrahlungsdosis hängt von der Reaktion des Erythems in der Hautläsion nach der vorherigen Bestrahlung ab. Wenn das Erythem weniger als 24 Stunden anhält, wird die Behandlungsdosis um 50 bis 100 mJ/cm² erhöht, bei Kindern um 25 bis 50 mJ/cm². Wenn das Erythem 24 bis 48 Stunden anhält, bleibt die Behandlungsdosis dieselbe wie die vorherige. Wenn das Erythem 48 bis 60 Stunden anhält, wird die Behandlungsdosis um 50 bis 100 mJ/cm² verringert, bei Kindern um 25 bis 50 mJ/cm². Wenn das Erythem 60–72 Stunden anhält oder deutliche Blasenbildung, brennende Schmerzen usw. auftreten, wird der Behandlungszeitpunkt entsprechend verschoben, bis die oben genannten Symptome im Wesentlichen abgeklungen sind, und die nächste Behandlungsdosis wird um 100 mJ/cm² reduziert.
(3) Behandlungshäufigkeit: 1 bis 3 Mal pro Woche, 2 Mal pro Woche ist üblicher, mit einem Abstand von 3 bis 4 Tagen zwischen jeder Behandlung. Dadurch können schnell Ergebnisse erzielt werden, ohne dass durch zu häufige Behandlung Nebenwirkungen auftreten. Einige Patienten kombinieren die Behandlung mit 3% Tacrolimus-Creme aufgrund des langsamen Pigmentwachstums. Die meisten Patienten benötigen 10 bis 50 Behandlungen, im Durchschnitt 35 Mal. Im Allgemeinen sollte die Wirkung der Behandlung im Gesicht besser sein als am Rumpf und an den Gliedmaßen und am Rumpf und an den Gliedmaßen besser als an den Extremitäten.
(4) Postoperative Vorsichtsmaßnahmen: Die meisten Reaktionen wie Brennen, Erythem und Blasenbildung im Behandlungsbereich sind relativ mild. Im Allgemeinen ist keine spezielle Behandlung erforderlich. Vermeiden Sie das Reiben des Behandlungsbereichs. Geben Sie bei Bedarf eine entsprechende Behandlung, um Infektionen vorzubeugen. Der Behandlungsbereich sollte vor der Sonne geschützt werden. 3. Photochemotherapie (PUVA) Bei der Photochemotherapie handelt es sich um eine Methode, bei der Photosensibilisatoren und langwellige ultraviolette Strahlen (ultraviolette Strahlen von 320 bis 482 nm) zur Behandlung von Krankheiten kombiniert werden. Ihr möglicher Mechanismus ist: Stimulierung von Vitiligo

Source: Vitiligo